Rytmy Naczyniowe.

Wykrywaj zagrożenia.

Co roku, u milionów ludzi na świecie, wykrywane są różne postacie chorób układu krążenia. Dotąd, korzystając z rutynowych badań lekarskich, nie było możliwe wykrycie zaburzeń zmienności naczyniowej (ZZN) będących pierwszą informacją o rozwijającej się niezauważalnie chorobie.

Rytmy naczyniowe

Przeprowadzone przez naukowców badania wskazują, że dzięki pomiarowi rytmów naczyniowych i zaburzeń ich zmienności możemy w 100% przewidzieć ryzyko pojawienia się chorób w najbliższych 6 latach oraz zapobiec ich rozwojowi poprzez zastosowanie podejścia opartego na chronobiologii, z/lub bez pomocy środków farmakologicznych. Metoda jest wykorzystywana przez rekomendowane ośrodki medycyny oraz dietetyki stosujące profesjonalną diagnozę i profilaktykę mającą na celu zdrowie pacjenta.

vrythmspl

Wykres przedstawia wyniki 297 pacjentów, u których zdiagnozowano nadciśnienie bez dodatkowych czynników zmienności naczyniowej oraz nadciśnienie z jednym (1ZZN), dwoma (2ZZN) lub trzema (3ZZN) czynnikami zaburzeń w rytmach naczyniowych. W przypadku zdiagnozowania wyłącznie nadciśnienia można oszacować ryzyko rozwoju choroby tylko w 9%. Obecność więcej niż jednego czynnika zaburzającego zmienność naczyniową pozwala przewidzieć rozwinięcie się choroby naczyniowej, a nawet śmierci, z dokładnością do 100%.

Badania wykazują, że rytmy naczyniowe, w tym odchylenia od normy, takie jak CHAT (Circadian Hyper Amplitude Tension) ulegają zarówno wpływowi czynników genetycznych, jak i środowiskowych oraz psychospołecznych, wykazując własne regularne fluktuacje w czasie. Rejestracja aktywności pracy serca i układu krążenia jako wymiernego wskaźnika rytmów naczyniowych pozwala uzyskać wgląd w niemal wszystkie procesy fizyczne i psychiczne człowieka. Okołodobowa zmienność naczyniowa u każdego człowieka jest indywidualnie opisywana m.in. poprzez jej amplitudę (A), oraz akrofazę (ф). Stanowią one pierwszą informację o ewentualnym istniejącym dla organizmu niebezpieczeństwie, wskazując np. na godziny największego osłabienia (podatności) organizmu w ciągu dnia oraz stopień ryzyka wystąpienia zagrożenia chorobą cywilizacyjną w przyszłości, np. zawału serca 5. We współczesnej psychologii stres nie jest jednoznacznie lokalizowany ani w jednostce ani w otoczeniu, ale opisywany jako transakcja pomiędzy zasobami człowieka a wymaganiami środowiska zewnętrznego i/ lub wewnętrznego 6, 10. Każdy człowiek jest wyposażony w charakterystyczny tylko dla siebie materiał genetyczny oraz memetyczny, stąd identyfikacja bodźców płynących ze środowiska oraz reakcja na nie jest kwestią indywidualną. Istotnym czynnikiem terapeutycznym jest zidentyfikowanie przez jednostkę sytuacji destabilizujących lub zagrażających, których oddziaływanie na nasze zdrowie można ocenić na podstawie rejestrowanych zaburzeń zmienności naczyniowej.

Brak wewnętrznych stabilnych zasobów do radzenia sobie z postrzeganymi przez jednostkę wymaganiami środowiska nasila odczuwanie stresu i powoduje poczucie subiektywnej eskalacji trudności. To z kolei wzmaga osłabienie psychofizyczne, a tym samym podatność na zapadalność na choroby niezakaźne, szczególnie w sytuacji, gdy stres jest kumulowany w organizmie. Niezależnie od tego, czy odczuwany stres ma wymiar pozytywny czy negatywny, może powodować podobne reakcje fizjologiczne organizmu. Friedman i Rosenman 4, 17 opracowali koncepcję Wzoru Zachowań A, który charakteryzuje się współzawodnictwem, wysoką potrzebą osiągnięć, pośpiechem, poczuciem presji czasu i nadmiernej odpowiedzialności. Badania potwierdzają, że cechy psychologiczne osoby z Wzorem Zachowań A są istotnym czynnikiem wystąpienia zawału serca lub niedokrwiennej choroby serca. W ostatnich latach coraz większego znaczenia nabiera także koncepcja typu osobowości D - czyli osobowości stresowej. Osobowość typu D wiąże się ze zwiększoną reaktywnością na stres oraz osłabieniem układu immunologicznego i zwiększonym wydzielaniem kortyzolu 13. Badania wskazują, że osobowość stresowa jest czynnikiem wystąpienia chorób somatycznych, zwłaszcza chorób krążenia. Jednostki o osobowości typu D są czterokrotnie bardziej narażone na ryzyko zachorowania i zgonu z powodu chorób serca.

Bibliografia:

  1. Cherian, G., & Sim, J. S. (1996). Changes in breast milk fatty acids and plasma lipids of nursing mothers following consumption of n-3 polyunsaturated fatty acid enriched eggs. Nutrition, 12 (1), 8 – 12.
  2. De Meester, F., Zibadi, S., & Watson, R. R. (red.). (2010). Modern dietary fat intake in disease promotion. London: Humana Press.
  3. Fakhrzadeh, H., Pourebreham, R., & Taheri, E. (2003). The effects of omega-3 rich eggs (Columbus) on serum lipids profiles, high sensitivity CRP, and fasting insulin levels in healthy volunteers. Proceedings of the 2nd International Congress on the Columbus Concept. Athens, Greece.
  4. Friedman, M., Rosenman, R. H. (1957). Comparison of fat intake of American men and women: possible relationship to incidence of clinical coronary artery disease. Circulation, 16, 339 – 347.
  5. Halberg, F., Cornélissen, G., Otsuka, K., Siegelova, J., Fiser, B., Dusek, J., Homolka, P., Sanchez de la Peña, S., & Singh, R. B. (2008). Extended consensus on need and means to detect vascular variability disorders (VVDs) and vascular variability syndromes (VVSs). International Journal of Geronto-Geriatrics, 11 (4), 119 – 146.
  6. Hobfoll, S. E. (2006). Stres, kultura i społeczność. Psychologia i filozofia stresu. GWP Gdańsk.
  7. Jiang, Z., & Sim, J. S. (1993). Consumption of n-3 Polyunsaturated Fatty Acid Enriched Eggs and Changes in Plasma Upds of Human Subjects. Nutrition, 9 (6), 513 – 518.
  8. Lalonde, M. (1974). A New Perspective on The Health of Canadian. A Working Document. Ottawa, Canada.
  9. Lands, B. (2008). A critique of paradoxes in current advice on dietary lipids. Progress in Lipid Research, 47, 77 – 106.
  10. Lazarus, R. S., & Folkman, S. (1984). Stres, appraisal, and coping. New York: Springer.
  11. Mathers, C. D., Bernard, C., Iburg, K., Inoue, M., Ma Fat, D., Shibuya, K., Stein, C., & Tomijima, N. (2003). The Global Burden of Disease in 2002: data sources, methods and results. Geneva: World Health Organization (GPE Discussion Paper No. 54).
  12. Prado-Martinez, C., Carmenate-Moreno, M., Holts-Nielsen, A., Matinez-Matinez, R., & Donoso-Melero, C. (2002). Effects of substituting standard eggs for Columbus eggs in the diet of Spanish postmenopausal female volunteers. Proceedings of the 1st International Congress on the Columbus Concept. Washington DC, USA.
  13. Sher, L. (2005). Type D personality: the heart, stress, and cortisol. QJM: An International Journal of Medicine, 98 (5), 323 – 329.
  14. Simopoulos, A. P., & Meester, F. (2009). A Balanced Omega-6/Omega-3 Fatty Acid Ratio, Cholesterol and Coronary Heart Disease. World Review of Nutrition and Dietetics, 100, 110 – 121.
  15. Stamler, J., Wentworth, D., & Neaton, J. D. (1986). Is Relationship Between Serum Cholesterol and Risk of Premature Death From Coronary Heart Disease Continuous and Graded? Findings in 356 222 Primary Screenees of the Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT). JAMA, 256 (20), 2823 – 2828.
  16. Watrin, I., Brasseur, D., & Carpentier, Y. A. (2002). Effect of the Consumption of omega-3 fatty acid-enriched eggs on the lipid profiles of adolescents with hypercholesterolaemia. Proceedings of the 1st International Congress on the Columbus Concept. Washington DC, USA.
  17. Wrześniewski, K., & Włodarczyk, D. (2004). Choroba niedokrwienna serca. Psychologiczne aspekty leczenia i zapobiegania. Gdańskie Wydawnictwo Psychologiczne, Gdańsk.
  18. WHO Global Health Observatory. Cause-specific mortality and morbidity http://apps.who.int/ghodata/